Cancérogénèse : une percée scientifique ? 

Avril 2015

 

Dans un article1 paru le 2 janvier 2015 dans la prestigieuse revue américaine Science, C. Tomasetti et B. Vogelstein (Université Johns Hopkins) revisitent le modèle classique de la cancérogenèse : les lésions de l’ADN des cellules souches des tissus s’expriment à l’occasion de leur multiplication. 

C’est la phase initiale, nécessaire mais non suffisante, qui conduit à la survenue d’un cancer clinique. L’apport des auteurs est de s’appuyer sur les données disponibles sur le nombre de cellules souches présentes dans les tissus. 

Ils observent une corrélation très élevée (r=0,80) entre le nombre cumulé sur une vie entière de divisions cellulaires des cellules souches  dans un tissu donné et le risque moyen vie entière de cancer pour ce tissu, expliquant 2/3 des différences de risque vie entière entre tissus. Ils calculent ensuite un score en multipliant les taux d’incidence par le nombre estimé de divisions de cellules souches pour chacun des tissus étudiés sur une vie entière, afin de distinguer la part des cancers due au hasard de celle due à l’environnement et aux mutations héritées. Les auteurs concluent que les effets aléatoires contribuent majoritairement au cancer globalement, un effet de la « malchance ». Ils en déduisent que l’étude des facteurs de risque de cancers et les stratégies de prévention devraient être relativisées au profit des approches thérapeutiques. 

De nombreuses faiblesses méthodologiques ont été relevées (ainsi, les 31 sites de cancers examinés  ne représentent que 34% des cancers aux États-Unis). Surtout, ces travaux ne permettent pas de rendre de compte des variations d’incidence des cancers selon les pays ou dans le temps, paramètres qui plaident au contraire pour un effet majeur de l’environnement et du mode de vie. Les conclusions provocatrices, très mal étayées, donnent l’impression d’un coup publicitaire des auteurs et de l’éditeur. 

 

Denis BARD, Département d’Épidémiologie et de Biostatistiques, École des Hautes Études en Santé Publique, Rennes.

 

1.    Tomasetti C, Vogelstein B. Cancer etiology. Variation in cancer risk among tissues can be explained by the number of stem cell divisions. Science 2015 ; 347(6217) :78-8

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